Меню

Диета при повышенном альдостероне



Гиперальдостеронизм первичный (Синдром Конна)

Тип гормонального нарушения, при котором надпочечники человека вырабатывают избыточное количество альдостерона, что приводит к потере калия и накоплению натрия в плазме крови. Так как ионы натрия имеют свойство удерживать воду в организме, то при их повышенной концентрации увеличивается объем крови и повышается кровяное давление.

Доброкачественное образование надпочечников (альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника);

Гиперактивность обоих надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм);

Опухоль коры надпочечников;

Наследственная предрасположенность: семейный (глюкокортикостероид-подавляемый) гиперальдостеронизм.

Возраст: чаще заболевание развивается у пациентов старше 45 лет;

Малоподвижный, сидячий образ жизни, вредные привычки, такие как курение и алкоголь;

Умеренное или значительное повышение кровяного давления;

Устойчивая артериальная гипертензия, то есть стабильно высокое кровяное давление, контролируемое исключительно приемом препаратов;

Высокое кровяное давление при пониженном уровне калия в плазме крови (гипокалиемия).

Также заболевание может сопровождаться такими симптомами, как постоянная слабость, сердечные аритмии, мышечные спазмы, частое мочеиспускание и жажда.

Когда следует обратиться к врачу?

Регулярно посещайте врача в плановом порядке, если у вас:

Имеется избыточный вес и/или диагностированы метаболические нарушения;

Диагностирована артериальная гипертензия до 44 лет;

Есть наследственная предрасположенность к развитию артериальной гипертензии.

Развитие сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка сердца, инфаркт миокарда; повышенный риск инсульта; заболевания почек и почечная недостаточность; в конечном счете – преждевременная смерть.

Высокое кровяное давление, вызванное первичным альдостеронизмом, несет в себе более высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, чем другие типы артериальной гипертензии.

Может включать в себя одну или несколько из следующих процедур:

Скрининг-тест (анализ на уровень альдостерона и ренина* в сыворотке крови). Сочетание очень низкого уровня ренина с высоким уровнем альдостерона позволяет предположить, что первичный альдостеронизм может быть причиной вашего высокого кровяного давления.

*Ренин – фермент, выделяемый почками и регулирующий кровяное давление.

Тест с солевой нагрузкой. В течение 3-х дней вам будет назначена диета с повышенным содержанием соли, после чего вы сдадите анализ на определение уровня альдостерона в крови.

Тест с инфузией солевого раствора.

Дополнительные методы диагностики :

Компьютерная томография (КТ) брюшной полости – может помочь выявить опухоль или образование в надпочечнике;

Забор крови из надпочечниковых вен для дальнейшего анализа.

Напрямую зависит от причины нарушения.

Если в ходе диагностики выявлено новообразование надпочечника, возможны две стратегии лечения:

Хирургическое удаление надпочечника (адреналэктомия). Может навсегда устранить симптомы гиперальдостеронизма. После операции лечащий врач постепенно корректирует медикаментозную терапию, по мере того как снижается артериальное давление. Для достижения значимого результата бывает достаточно односторонней адреналэкктомии).

Блокирующие РААС (ренин-ангиотензин- альдостероновой системы) препараты. В случае, когда хирургическое вмешательство нежелательно или слишком рисково, первичный альдостеронизм, вызванный доброкачественной опухолью, лечат с помощью препаратов, блокирующих альдостерон, а также корректировки образа жизни. Часто это пожизненная терапия: высокое кровяное давление и низкий уровень калия возвращаются, если пациент прекращает принимать лекарства.

Если причиной заболевания является гиперактивность надпочечников (двусторонняя гиперплазия надпочечников), то эффективной стратегией лечения является медикаментозная терапия в сочетании с корректировкой образа жизни. Пациенту показаны регулярные физические упражнения, ограничение количества выпиваемого алкоголя и отказ от курения.

Ограничьте содержание натрия в рационе. Соблюдайте диету с высоким содержанием растительной клетчатки (сырых овощей и фруктов), а также продуктах с пониженным содержанием натрия. Избегайте острых соусов, приправ и соли.

Следите за весом. Если ваш индекс массы тела (ИМТ) составляет 25 кг/м 2 или более, потеря всего лишь 4,5 кг может снизить артериальное давление.

Будьте физически активны. Регулярные физические упражнения могут помочь снизить артериальное давление.

Откажитесь от курения, сократите потребление кофеин-содержащих напитков и алкоголя.

Источник

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Лечение первичного гиперальдостеронизма

Первичный гиперальдостеронизм — синдром, наблюдающийся при близких по клинико-биохимическим признакам, но различных по патогенезу заболеваниях, в основе которых лежит чрезмерная и независимая от ренин-ангиотензиновой системы продукция альдостерона корой надпочечников.

Лечебная программа при первичной гиперальдостеронизме.

  1. Хирургическое лечение.
  2. Предоперационная подготовка:
    • лечебное питание;
    • лечение препаратами калия;
    • лечение антагонистами альдостерона;
    • лечение артериальной гипертензии;
    • применение глюкокортикоидов перед операцией и после нее.
  3. Консервативное лечение.

1. Хирургическое лечение

В тех случаях, когда причиной гиперальдостеронизма является альдостеронпродуцирующая аденома (альдостерома) надпочечника, производится односторонняя адреналэктомия или удаление опухоли.

При гиперальдостеронизме, обусловленном двусторонней мелко- или крупноузелковой гиперплазией коры надпочечников, производится двусторонняя адреналэктомия.

Однако существует точка зрения, что при двусторонней гиперплазии коры надпочечников возможно консервативное лечение антагонистами альдостерона (см. ниже) и только при отсутствии эффекта от их применения производится хирургическое лечение.

2. Предоперационная подготовка

2.1. Лечебное питание

В предоперационном периоде назначается диета, содержащая продукты, богатые калием (печеный картофель, мясо, апельсиновый, томатный, морковный соки, изюм, курага, абрикосы, персики, чернослив, какао, миндаль, арахис, гречневая крупа). Одновременно ограничивается употребление поваренной соли и содержащих ее продуктов.

2.2. Лечение препаратами калия

В связи с выраженной гипокалиемией больному рекомендуется прием 10% раствора калия хлорида по 2 столовые ложки 3-4 раза в день с фруктовым или томатным соком в течение 7-10 дней.

При невозможности возмещения дефицита калия приемом внутрь или значительном снижении содержания калия в крови следует вводить внутривенно капельно 100 мл 4% раствора калия хлорида в 500-600 мл 5% раствора глюкозы со скоростью не более 30-40 капель в минуту.

2.3. Лечение антагонистами альдостерона

Применение антагонистов альдостерона способствует нормализации обмена натрия и калия, уменьшению явлений гипокалиемии.

Наиболее часто назначается конкурентный антагонист альдостерона — спиронолактон (верошпирон, альдактон) в суточной дозе 200-400 мг. Хирургическому лечению должно предшествовать лечение верошпироном в течение 1-3 месяцев до нормализации уровня электролитов и устранения гипертензии.

Читайте также:  Диета для желудка и от вздутия живота

Вместо верошпирона можно применять неконкурентный антагонист альдостерона — триамтерен, который назначается при плохой переносимости верошпирона в суточной дозе 40 мг.

2.4. Лечение артериальной гипертензии

У многих больных АД начинает снижаться и постепенно нормализуется на фоне лечения спиронолактоном. При отсутствии эффекта можно добавить также прием нифедипина по 10-20 мг 3 раза в сутки, исрадипина (ломира) по 2.5 мг 3 раза в день или клофелина (клонидина, гемитона) по 0.075 мг 3 раза в день.

Гипотензивный эффект спиронолактона при первичном гиперальдостеронизме потенцируется ингибиторами АПФ (Stimpel, 1985). Поэтому при отсутствии эффекта от верошпирона целесообразно добавить лечение капотеном в индивидуально подобранных дозах — от 12.5 до 75 мг в сутки. Необходимо стремиться нормализовать АД в предоперационном периоде.

2.5. Применение глюкокортикоидов

С целью предупреждения острой надпочечниковой недостаточности накануне и в день операции внутримышечно вводят 100-150 мг гидрокортизона. В случае падения АД во время операции внутривенно вводят гидрокортизона гемисукцинат. При отсутет вии гидрокортизона внутривенно вводится преднизолон в дозе 30-60 мг.

После операции внутримышечно вводят гидрокортизона ацетат по 30 мг каждые 4-6 ч с постепенным уменьшением дозы в зависимости от состояния больного, уровня АД, выраженности симптомов надпочечниковой недостаточности.

У большинства больных, перенесших одностороннюю адреналэктомию по поводу альдостеромы, надпочечниковая недостаточность в послеоперационном периоде не развивается, так как сохраненный второй надпочечник обеспечивает организм необходимым количеством глюко- и минералокортикоидных гормонов.

Если производилась тотальная адреналэктомия обоих надпочечников или удаление одного надпочечника и субтотальная резекция второго надпочечника в связи с двусторонней гиперплазией коры надпочечников, бальным назначается заместительная кортикостероидная терапия, как при первичной хронической недостаточности коры надпочечников.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Гиперальдостеронизм

Общие сведения

Гиперальдостеронизм — это синдром, который обусловлен повышенной секрецией минералокортикоида альдостерона. Неадекватная продукция гормона вызывает патологию сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия), задержку натрия, потерю калия и угнетение ренина крови (фермента, участвующего в водно-солевом балансе и регулирующего уровень давления). Минералокортикоиды — гормоны, которые вырабатываются в корковом веществе надпочечников и регулируют обмен калия, натрия, хлора и воды.

В результате их действия поддерживается тонус мышц, артериальное давление, также они оказывают противовоспалительное действие. Альдостерон — самый мощный натрий сберегающий гормон. Сохранение натриевого баланса имеет важное значение, поскольку он является основным электролитом внеклеточной жидкости, определяет осмоляльность крови и поддерживает внутрисосудистый объем. Задержка натрия в организме при избытке альдостерона в крови вызывает увеличение объема крови и давления. Другой эффект альдостерона — усиление экскреции (выведения) калия почечными канальцами. На фоне повышенного содержания натрия в крови гипокалиемия приводит к появлению мышечной слабости (даже развиваются псевдопараличи), извращению чувствительности, уменьшению продукции инсулина и повышению нервно-мышечной возбудимости (при одновременном снижении кальция в крови появляется склонность к судорогам).

Первичный альдостеронизм — это группа патологических состояний, при которых причиной избыточной выработки альдостерона является патология надпочечников. Это собирательное понятие включает заболевания со схожими симптомами, биохимическими изменениями, но отличающиеся по патогенезу. Первичный гиперальдостеронизм включает синдром Конна (или альдостерома надпочечника), дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм и двустороннюю гиперплазию коры надпочечников. Вторичный гиперальдостеронизм — состояние сходное с первичным, но причиной повышенной выработки альдостерона не является патология надпочечников. Вторичный развивается при хронических заболеваниях сердца, почек, печени и при этой форме повышается синтез ренина и альдостерона.

Ранняя диагностика первичной формы гиперальдостеронизма имеет важное значение, поскольку это состояние неблагоприятно влияет на функцию почек, состояние сердца и сосудов. Больные находятся в группе риска по развитию ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий. Выбор необходимого лечения зависит от точности установления диагноза.

Патогенез

В основе патогенеза — повышенная секреция альдостерона, в результате чего развивается альдостеронизм. Синтез альдостерона регулируется ангиотензином II. В процессе принимают участие натрийуретические гормоны, симпатическая нервная система, допамин, адренокортикотропный гормон, калий плазмы. Синтез этого гормона происходит медленно, но остановить его повышение труднее, чем уровень ренина.

Альдостерон, воздействуя на дистальные почечные канальцы, увеличивает всасывание натрия и повышает выведение калия и магния, что вызывает увеличение объема плазмы. Однако, не у всех больных отмечается гипокалиемия — уровень калия может быть нормальным и только в тяжелых случаях развивается гипокалиемия. Отсутствие ее не означает отсутствие у больного альдостеронизма.

В результате избыточного образования альдостерона повышается периферическое сопротивление сосудов. Последний фактор и увеличение объема плазмы являются основой развития гипертензии, которая трудно поддается медикаментозному лечению.

Альдостерон оказывает неблагоприятное влияние на эндотелий коронарных сосудов, а также повышает склонность к тромбозу и развитию аритмий. Он является важным фактором воспаления сосудов и развития фиброза миокарда, почек и сосудов, оказывая влияние на коллаген. Развитие фиброза в этих органах также способствует повышению давления. У больных с первичным альдостеронизмом увеличивается риск инсульта, инфаркта миокарда и фибриляций предсердий.

Патологические эффекты альдостерона, кроме вышеназванных:

  • уменьшает податливость стенки сосудов;
  • усиливает эндотелиальную дисфункцию, которая является основным фактором многих хронических заболеваний;
  • усиливает сосудосуживающее действие ангиотензина II;
  • активирует фактор роста опухолей;
  • приводит к инсулинорезистентности;
  • вызывает образование свободных радикалов;
  • повышает уровень липидов.

Классификация

Первичный альдостеронизм зависимости от этиологии обусловлен:

  • альдостерон-продуцирующей аденомой;
  • гиперплазией надпочечников;
  • двусторонней гиперплазией надпочечников;
  • альдостерон-продуцирующей карциномой.

Вторичный альдостеронизм (вне надпочечниковый) обусловлен наличием доброкачественных и злокачественных опухолей:

  • яичников;
  • яичек;
  • щитовидной железы;
  • мозгового вещества надпочечников;
  • кишечника.

А также различными соматическими заболеваниями (сердца, почек, печени).

Синдром Конна, основной причиной которого является гормонально-активная опухоль альдостерома надпочечника, относится к первичному гиперальдостеронизму. Доброкачественная опухоль была описана в 1955 году Конном, именем которого назван этот синдром. Альдостерома — небольшая доброкачественная опухоль размером до 1,5 см, не дающая метастазов является причиной альдостеронизма в 60-80% случаев. В левом надпочечнике опухоль встречается в 2 раза чаще.

Читайте также:  Строгая диета после удаления желудка

Синдром Конна характеризуется повышенным выделением с мочой калия и воды, поэтому развивается полиурия с низкой плотностью мочи. На фоне изменений электролитного обмена у больных появляются нейромышечные нарушения (парестезии, мышечная слабость, иногда судороги), развивается нефропатия. Больные с аденомой имеют тяжелую форму гипертензии и выраженную гипокалиемию.

Идиопатический гиперальдостеронизм, который встречается в 30-40% случаев, вторая по встречаемости форма первичного гиперальдостеронизма. Термин «идиопатический» свидетельствует о том, что этиология этой формы не известна. Развитие идиопатического альдостеронизма обусловлено двусторонней гиперплазией коры надпочечников. В гиперплазированных надпочечниках секретируется большое количество альдостерона с вытекающими отсюда последствиями — артериальная гипертензия, гипокалиемия и снижение ренина в плазме. Отличием данного заболевания является сохранение чувствительности измененных участков надпочечников к влиянию ангиотензина II. Аденокарцинома надпочечника встречается очень редко.

Вторичный альдостеронизм связан с усилением секреции ренина и другими механизмами. Причиной вторичного гиперальдостеронизма являются: артериальная гипертензия, возникшая на фоне стеноза почечных артерий, ренинома (ренинпродуцирующая опухоль почки) и состояния, которые сопровождаются отеками — асцит при циррозе печени, сердечная недостаточность или нефротический синдром. Из заболеваний почек следует отметить нефрит, цистиноз, тубулопатии. При всех перечисленных заболеваниях стимулируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что сопровождается выбросом альдостерона.

Опухоли эндокринных желез выделяют минералокортикоиды, что несвойственно в норме. Также возможны вторичные изменения биосинтеза стероидов. Содержащиеся в опухолях глюкокортикоиды, эстрогены, катехоламины, андрогены и токсические продукты метаболизма блокируют синтез стероидов по механизму отрицательной обратной связи, при этом снижается выработка адренокортикотропного гормона, а компенсаторно активизируется избыточный биосинтез минералокортикоидов. Вторичный гиперальдостеронизм характеризуется снижением уровня калия, высоким уровнем ренина и альдостерона, алкалозом при сохранении нормального давления.

Синдром Барттера — редкое генетическое заболевание, при котором нарушается почечный транспорт натрия, калия и хлоридов. В клинике это проявляется гипохлоремическим алкалозом и различными электролитными нарушениями. Характерным для синдрома Барттера является повышенный уровень ренина и гиперальдостеронизм. Несмотря на это, давление остается нормальным, что связано со снижением объема плазмы и образованием вазодепрессорных простагландинов, которые противостоят повышению давления.

Синдром Барттера подразделяется на два варианта: неонатальный и классический. При неонатальном в амниотической жидкости определяется повышенный уровень хлорида. Дети рождаются недоношенными с низким весом, у них отмечается выраженная полиурия и дегидратация (обезвоживание), угрожающая жизни, судороги, понос и гиперкальциурия, при которой очень рано развивается нефрокальциноз (кальциноз почек). Нефрокальциноз прогрессирует и в течение нескольких лет снижаются функции почек.

При классическом варианте измененный ген кодирует почечный канал хлора, который осуществляет транспорт его через мембрану в кровь. При нарушении этого транспорта развивается потеря хлорида натрия — гиповолемия — активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — потеря калия — развитие гипокалиемического алкалоза.

Нефрокальциноз отсутствует при классическом варианте синдрома. У ребенка отмечаются полиурия, эпизоды повышения температуры и поноса, подергивания мышц и мышечная слабость. Хроническая гипокалиемия сопровождается образованием кист почек, а значительная полиурия провоцирует гидронефроз. Лечение заключается в назначении калия хлорида внутривенно для восполнения калия, прием спиронолактона. Основа лечения — прием Индометацина 2-5 мг/кг в сутки. Лечение должно быть пожизненным. У пациентов часто появляются симптомы токсического воздействия индометацина на почки, ЖКТ и печень.

Причины

Причиной первичного гиперальдостеронизма являются следующие заболевания:

  • Аденома или карцинома коркового вещества надпочечников.
  • Идиопатический гиперальдостеронизм.
  • Дексаметазонподавляемый альдостеронизм.
  • Первичная гиперплазия коры надпочечников.

К причинам усиления секреции ренина и развития вторичного альдостеронизма относятся:

  • уменьшение циркулирующей крови при потере жидкости и кровопотере, перераспределение жидкости при отечных синдромах (сердечная недостаточность, асцит, нефротический синдром);
  • потеря натрия при ограничении его в диете, поносе и приеме диуретиков, сольтеряющих нефропатиях;
  • беременность, при которой во II и в III триместрах часто повышается уровень ренина и альдостерона;
  • чрезмерное потребление калия для стимуляции выработки альдостерона;
  • гиперсекреция ренина при ренин-секретирующих опухолях и синдроме Барттера.

Симптомы гиперальдостеронизма

Синдром Конна представлен тремя классическими синдромами: гипертензией, «гипокалиемической почкой» и нервно-сенсорно-миопатическими нарушениями. На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно. Артериальная гипертензия — самый частый признак заболевания. В начале она умеренная, но быстро прогрессирует, приобретая злокачественную форму с гипертоническими кризами, поражением сердца, почек, ЦНС и устойчивостью к лечению гипотензивными препаратами. Жалобы больного, связанные с повышенным давлением, зависят от ее тяжести — это может быть головная боль, покраснение лица, слабость, а в тяжелых случаях расстройства сознания, нарушения зрения и судороги, свидетельствующие о гипертонической энцефалопатии.

Дефицит калия в крови сопровождается рядом симптомов: утомляемость, парестезии, мышечная слабость, парезы, боли в кистях и стопах, усиление выделения мочи, преобладание ночного мочеиспускания, снижение моторики кишечника, аритмии. Сенсорно-моторные нарушения варьируют от парестезий и «судорожной готовности» до судорог (локальных и даже генерализованных).

Гипокалиемия проявляется также запорами и повышенной жаждой из-за нарушения способности почек концентрировать мочу. Возможно повышение сахара и развитие сахарного диабета — это объясняется тем, сто секреция инсулина полностью зависит от уровня калия. Такие симптомы как тахикардия и экстрасистолия также являются проявлением гипокалиемии. В тяжелых случаях возможна фибрилляция желудочков и асистолия — причина внезапной смерти.

Стойкий электролитный дисбаланс (гипокалиемия и гипернатриемия) проявляется психоневрологическими симптомами: астенический, ипохондрический и тревожно-депрессивный.

Гипоальдостеронизм является противоположным состоянием альдостеронизму. При нем отмечается недостаточное действие/секреция минералокортикоидов и высокий уровень ренина в плазме. Недостаточность секреции альдостерона бывает при дефиците ферментов, которые необходимы для его синтеза. Это обусловливает врожденную форму у новорожденных.

Вторичный гипоальдостеронизм встречается у детей и взрослых с патологией мочевыводящих путей (пиелонефрит, пороки развития органов мочевыделения, обструктивная уропатия). У взрослых вторичный гипоальдостеронизм бывает при миеломе, системной красной волчанке, тромбозе почечной вены, снижении функции коры надпочечников после применения гепарина, амилоидозе и печеночной недостаточности.

Читайте также:  Рецепты для диеты номер 5 после удаления желчного пузыря

Гиперренинемический гипоальдостеронизм бывает у больных в критических состояниях — сепсис, шок, выраженная кровопотеря, тяжелая травма. При недостатке альдостерона в организме теряется натрий, хлор и вода, уменьшается внеклеточная жидкость, развивается гипотония и тахикардия. Задержка калия вызывает гиперкалиемию.

Гипоальдостеронизм проявляется гиповолемией, гипотензией и гиперкалиемией. У больных развивается общая дегидратация: сухость кожи и слизистых, уменьшается слюно- и потоотделение. Гипоосмолярное обезвоживание сопровождается критическим снижением давления, общей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, коллапсом или психомоторным возбуждением.

Самое опасное осложнение — повышение уровня калия. Гиперкалиемия проявляется слабостью мышц, быстрой утомляемостью, затруднением дыхания из-за слабости мышц, болью в мышцах. Слабость мышц может быть выраженной, и больному трудно встать с постели или со стула. Неврологические симптомы включают сонливость, онемением пальцев рук и ног, ощущением покалывания в них. Гиперкалиемия оказывает токсичный эффект на сердце — замедление пульса, полная атриовентрикулярная блокада, боль в грудной клетке, как при инфаркте миокарда, фибрилляция желудочков и даже асистолия.

Анализы и диагностика

На предмет альдостеронизма обследуют при наличии:

  • Гипертензии и гипокалиемии.
  • Резистентной гипертензии.
  • Тяжелой формы гипертонии.
  • Начало гипертонии до 20 лет.

Обследование проводится в несколько этапов. Первую ступень диагностики включает:

  • Определение калия в крови.
  • Определение уровня альдостерона. Забор крови делают утром в положении сидя.
  • Альдостерон вырабатывается неравномерно в течение дня: максимальная выработка отмечается в 8 утра, а минимальная в 23 часа. На его уровень влияют прием мочегонных и слабительных, злоупотребление солью; использование гормональных контрацептивов, физическая нагрузка, курение, стрессовые ситуации и беременность. Если уровень этого гормона в норме, исключают другие заболевания со сходной клиникой. Если же показатели повышены, диагностическими тестами разграничивают первичный и вторичный гиперальдостеронизм.
  • Альдостерон-рениновое соотношение. Этот коэффициент указывает на особенности состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В настоящее время это надежный и доступный метод скрининга альдостеронизма. Показательным является исследование крови у больного, находящегося в вертикальном положении в течение 2 часов. Большинство исследователей считают измененным АРС равным 40. Российская ассоциация эндокринологов рекомендует считать наличие первичного гиперальдостеронизма при АРС ≥ 50. Международное эндокринологическое общество признает первичную форму при АРС ≥ 30. При сочетании гипокалиемии, уровня ренина, который не определяется и альдостерона более 550 пмоль/л — диагноз первичного гиперальдостеронизма считается установленным.

Вторая ступень обследования проводится при завышенном коэффициенте APC. Она включает следующие тесты, которые проводятся на выбор:

  • натриевая нагрузка (внутривенная или пероральная);
  • супрессивный тест с флудрокортизоном;
  • с каптоприлом.

Третий этап — диагностика с помощью КТ.

Опухоль, продуцирующая альдостерон, определяется как небольшие слабо васкуляризованные узлы диаметром до 2 см. При идиопатическом альдостеронизме надпочечники могут быть неизмененными или иметь узловые образования. Такие методы обследования, как КТ и МРТ, важны для выяснения подтипа первичного альдостеронизма. В зависимости от этого назначается лечение. Однако, небольшие альдостеромы часто интерпретируются как идиопатическая форма альдостеронизма при двустороннем узловом поражении, в результате чего проводится медикаментозное лечение, в то время как необходимо удалять опухоль.

Катетеризация вен надпочечников. Инвазивный метод исследования, заключающийся в селективном заборе крови из вен двух надпочечников. Это достоверный метод со специфичностью 100% для определения подтипа заболевания. Он позволяет провести дифференциальную диагностику между альдостерон-продуцирующей аденомой и диффузной гиперплазией коры надпочечников. Это сложное исследование, требующее большого опыта сосудистого хирурга. Прием препаратов прекратить за 3 недели, перед процедурой корректируют гипокалиемию, которая приводит к уменьшению секреции альдостерона. После определения альдостерона в крови из двух вен определяют градиент летерализации — соотношение уровня альдостерона на стороне, где преобладает его продукция к недоминантной стороне. Если градиент латерализации составляет более 2, то имеет место односторонняя продукция альдостерона, а результат менее 2 говорит о том, что надпочечники поражены с двух сторон.

К дополнительным методам исследования относится определение глюкозы натощак и после нагрузки. У некоторых больных отмечается нарушение толерантности к глюкозе, что связано со снижением выработки инсулина на фоне гипокалиемии. У детей и подростков с отягощенной семейной наследственностью проводят генетические исследования.

Лечение

Установление точного диагноза (аденома, карцинома или гиперплазия надпочечников) важно для выбора тактики лечения. При опухолевом процессе (аденоме или карциноме) проводится хирургическое лечение, а при диффузной гиперплазии надпочечников — медикаментозная терапия. Больным с односторонним первичным альдостеронизмом проводят одностороннюю адреналэктомию (удаление надпочечника). Если больной отказывается от хирургического лечения, ему назначают медикаментозное лечение (препараты антагонистов минералокортикоидов).

Блокатором альдостерона является спиронолактон (препараты Верошпирон, Спирикс, Альдактон, Верошпилактон, Веро-Спиронолактон), который назначается в дозе 200-400 мг в сутки. Эта доза уменьшается после того, как давление стабилизируется. Так же возможно применение других калийсберегающих диуретиков. При недостаточном эффекте в отношении снижения давления лечение дополняется антагонистами кальция. Преимущество имеют препараты дигидропиридины длительного действия — Амлодипин. Основная его особенность — длительный период полувыведения (35-50 ч) и продолжительность действия до 72 ч. Это позволяет принимать данный препарат 1 раз в сутки.

Спиронолактон — препарат первой линии при лечении первичного альдостеронизма, который не только эффективен для лечения повышенного давления, но и защищает органы-мишени при этом заболевании. Спиронолактон — конкурентный антагонист рецепторов андрогенов и альдостерона. Он подавляет обратное всасывание натрия в почечных канальцах. В результате чего натрий выделяется с мочой, не задерживаясь в организме. Натрийуретический эффект присутствует несколько дней после окончания приема препарата. Довольно часто при приеме спиронолактона отмечаются побочные реакции даже при дозе 25-50 мг в день. Гинекомастия при приеме дозы

Источник