Меню

Гена и его диета



Могут ли гены создать идеальную диету для вас?

Уже не знаете, что делать, чтобы похудеть? ДНК-тесты обещают помочь вам в этом. Они смогут разработать максимально индивидуальную диету, ведь для этого они будут использовать самое «личное» от вас: ваши гены. Идея состоит в том, что гены каждого человека уникальны, поэтому для достижения оптимального веса и уровня здоровья у каждого должен быть свой индивидуальный набор требований к питанию. И в последнее время составление диет при помощи ДНК-тестов становится все более популярным, особенно в США, где проблема ожирения в 2020 году стоит как никогда остро.

Диета по генотипу может стать выходом для многих, но к ней пока много вопросов

Сторонники таких диет утверждают, что анализ, предоставляемый тестами ДНК, предлагает новый взгляд на питание человека.

Мы можем подобрать обувь под каждого человека и выбрать одежду по параметрам человека, а теперь предлагаем поступить точно так же с питанием, — говорит Шерри Чжан, генеральный директор GenoPalate, компании по производству наборов для тестирования ДНК.

На своем веб-сайте компания заявляет, что она позволяет «открыть самые полезные продукты на основе ваших генов».

Диета по генотипу

Связь генов и питания стала изучаться только последние несколько лет. Эта наука называется нутригеномикой — она позволяет понять, как то, что мы едим, влияет на наши гены.

Ученые в целом согласны с тем, что гены каждого человека содержат небольшое количество вариаций, которые влияют на то, как их организм усваивает питательные вещества, такие как углеводы, жиры и минералы. Критики считают, что значимость генов преувеличена, и питание больше оказывает влияние на артериальное давление, сахарный диабет и другие параметры.

Сейчас любой человек может купить ДНК тест и получить список лучших продуктов питания для себя в соответствии с их генетическим составом. Некоторые компании также предлагают индивидуальные рекомендации по фитнесу, уходу за кожей и рецептам. Такие компании есть в том числе в России, средняя стоимость такого теста варьируется от 7 до 12 тысяч рублей.

Диеты по генотипу становятся все более популярными

Как это работает? Например, людям с одним типом гена APOC3, который влияет на переработку триглицеридов (жиров в крови), можно посоветовать соблюдать диету с низким содержанием жиров. Одна из вариаций этого гена связана с повышенным уровнем холестерина. С другой стороны, каждый человек должен ограничивать потребление насыщенных жиров, вне зависимости от того, «говорят» ему об этом гены или нет.

Если вам интересны новости медицины, подпишитесь на нас в Яндекс.Дзен, там самые крутые открытия публикуются.

Отзывы о диете по генетическому анализу

Исследования генома человека не показали, что гены могут на 100% определить правильную диету. Например, в исследовании, проведенном в Королевском колледже Лондона, было проанализировано потребление пищи 110 парами идентичных близнецов. По его итогу было обнаружено, что участники по разному реагировали на пищу в зависимости от ее состава, времени приема пищи, несмотря на одинаковый генотип.

Влияние генов на правильную диету еще не доказано

Многие компании, которые занимаются нутригеномией, размещают на своих сайтах исследования, подтверждающие их заявления. Часто цитируемые исследования обычно подтверждают связь между определенными вариантами генов и тем, как они могут влиять на реакцию человека на диету с низким содержанием жиров или диету с высоким содержанием белка. Но неясно, в какой степени генетические различия влияют именно НА САМУ диету. Другая проблема заключается в том, что существует совсем немного клинических испытаний, которые действительно измеряют эффективность диет с учетом ДНК по сравнению с другими подходами.

Это не значит, что гены не имеют значения при выборе питания. Например, известно, что гены играют роль в развитии диабета 1 типа — состояния, при котором поджелудочная железа вырабатывает мало инсулина или не вырабатывает его совсем. Нетерпимость к лактозе также является наследственным генетическим признаком.

Но для многих людей большая часть «персонализированных» рекомендаций от компаний, которые предлагают диеты по генотипу — это просто обычные советы по питанию, которые мы слышим снова и снова: ограничьте количество углеводов, увеличьте количество клетчатки и сократите потребление натрия. Часто планы диеты ДНК ориентированы на людей, заинтересованных в снижении веса и индекса массы тела. Но, конечно, потеря веса не всегда означает улучшение здоровья.

Большинство советов таких диет сводится к тому, что нужно питаться правильно. Но это мы итак знаем

Просто людям с лишним весом трудно устоять перед соблазном индивидуального совета по диете. Люди также стали приравнивать «здоровье» и «хорошее самочувствие» к «потере веса».

Но на самом деле связь между этим очень мала.

У каждого человека свои питательные требования от организма для поддержания здоровья, равно как и уникальный набор генов. Многие диеты подойдут вам или будет поддерживать вас в живом состоянии. Но это не значит, что все они будут хороши в долгосрочной перспективе. Идеальная диета должна не только поддерживать вас в живом состоянии, но и помогать вам развиваться. Она должна давать максимально возможное потребление питательных веществ, чтобы ваше тело было настолько здоровым, насколько это возможно.

Источник

Похудение для ленивых. Активируйте ген стройности по методике Джонсона Джеймса и худейте проще и быстрее

Ген стройности существует, но для того, чтобы он работал, его необходимо активировать. Как это сделать и худеть в десятки раз проще? Самые эффективные способы активации гена стройности разработаны Джонсоном Джеймсом и Лауб-Старшим Дональдом и опубликованы в авторском труде. Чтобы вы не тратили время на прочтение 240 страниц, мы выбрали самую ценную практическую информацию, которую вы сможете применить уже сегодня.

Многие десятилетия человечество билось в поисках гена стройности, чтобы раз и навсегда решить проблему ожирения. И более полувека назад они обнаружили ген, отвечающий за стройность – Adp. Но, увы, долгое время не могли найти приемлемые способы его активации. Генетики Техасского университета во главе с Джонатаном Графом доказали, что Adp отвечает за производство жира в организме. Когда деятельность этого гена ослаблена, лишние килограммы берутся буквально «из воздуха». И наоборот, при повышении его активности ожирение не грозит. Подобные исследования были также проведены в Йельском университете (автор – Уинфред Доэйн) и в Кембридже (автор – Садаф Фаруки).

Как активировать ген стройности

Джонсон Джеймс и Лауб-Старший Дональд вошли в историю как авторы книги «Ген стройности. Активировать на всю жизнь». Проведя массу долговременных исследований, они доказали, что можно управлять генетикой и с ее помощью запускать процесс похудения. Для этого необходима специальная система питания, и Джонсон Джеймс с Лауб-Старшим Дональдом ее разработали. Отзывы тысяч людей стали лучшим доказательством высокой эффективности этого способа похудения.

Система питания, разработанная Джонсоном Джеймсом с Лауб-Старшим Дональдом, сводится к тому, что один день вы питаетесь так, как привыкли, причем без всяких ограничений. А на второй день придерживаетесь специальной диеты, которая направлена на активацию гена стройности. Придется считать калории, но это, пожалуй, единственный минус.

🔽 Плюсов гораздо больше 🔽

▶ 1. Хороший и, главное, долговременный эффект – с помощью такой диеты можно похудеть и затем поддерживать идеальный вес бесконечно долго.

▶ 2. Не нужно голодать, а значит вы избавлены от стресса – организм не будет запасать жир впрок.

▶ 3. Метаболизм будет всегда на высоком уровне.

▶ 4. Улучшается общее здоровье и продолжительность жизни.

Снижение калорийности пищи – проверенный способ активации гена стройности, но делать это нужно правильно. Принцип такой – для начала рассчитайте для себя суточную норму калорий (онлайн-калькуляторов в интернете много). Через день вам нужно снижать калории, поступающие с пищей. Здесь придерживайтесь принципа – снижайте их каждый раз по-разному – на 20, 30, 40 или 50 %. Таким образом, получается, что вы 1 день питаетесь, как обычно, затем снижаете суточную калорийность на 20 %, следующий день – опять едите, как обычно, потом – снижаете калорийность на 30 % и т. д. Поскольку каждый день у вас другая калорийность пищи, привыкания не возникает, метаболизм не замедляется, организм оздоравливается.

Что есть в дни со сниженной калорийностью

Салаты из свежей зелени и овощей, каши из цельнозерновой крупы, морепродукты, фрукты, диетическое мясо, кисломолочные продукты, яйца, бобовые. Блюда можно готовить любые, но избегайте жареной пищи – мясо и рыбу готовьте на гриле или отваривайте. Салаты заправляйте лимонным соком и оливковым маслом.

Активация гена стройности – залог идеальной фигуры, долголетия и красоты. И это самый простой способ, позволяющий добиться желаемого веса. Тысячи людей по всему миру в этом уже убедились лично, очередь за вами! Не забудьте поделиться в соцсетях этой бесценной информацией!

Источник

Поможет ли ДНК-тест выбрать лучшую диету?

Многие компании начали продавать ДНК-тесты, которые помогут человеку составить персональную диету, на которой он будет эффективнее худеть и минимизирует риски хронических заболеваний.

Читайте также:  Диета после травмы пищевода

Давайте разберемся, работают ли эти тесты так, как заявляют их производители и стоит ли тратить на них деньги.

Зачем проводить генетические тесты

Идея в основе генетических тестов для подбора индивидуальной диеты следующая: смотрим на вариации определенных генов → ищем в исследованиях данные о том, что люди с вариацией гена Х чаще болеют Y или не переваривают определенный продукт → даем рекомендацию по продуктам, которые лучше не потреблять и какой диете лучше следовать (например, диете с низким содержанием углеводов или жиров), чтобы не болеть.

Разберем 3 варианта того, как можно использовать информацию, полученную в ходе ДНК-тестирования.

Вариант 1: узнать, как мои гены влияют на усвоение определенных продуктов

Есть наследственные заболевания, которые вызываются «поломками» одного гена (моногенные заболевания):

  • При непереносимости лактозы страдает фермент, расщепляющий молочный сахар, поэтому нужно избегать молочных продуктов
  • При целиакии люди не переносят глютен

Тесты помогают обнаружить такие мутации и понять, что нам нельзя есть что-то из вышеперечисленного.

Ещё с помощью генетических тестов можно посмотреть на ген фермента CYP1A2, который отвечает за метаболизм кофеина, и понять свою чувствительность к нему.

В случае целиакии обнаружение вариантов генов, связанных с развитием целиакии, не означает, что человек обязательно ей заболеет. Для постановки окончательного диагноза человеку нужен гистологический анализ тканей тонкого кишечника.

Непереносимость лактозы и высокую чувствительность к кофе можно выявить бесплатно, понаблюдав за реакцией организма к этим продуктам.

Стоит ли проходить дорогие тесты (подобные тесты обычно стоят от 9000 рублей) для того, чтобы выявить подобные непереносимости, решать вам.

Вариант 2: узнать, как мои гены влияют на риск заболеть ожирением и определить для себя наиболее эффективную диету для того, чтобы минимизировать риск болезни

Все, что касается таких комплексных и многофакторных заболеваний, как ожирение, пока выходит за рамки накопленных знаний. До сих пор мы мало что знаем о том, как и до какой степени вариации определенных генов влияют на риск развития ожирения, поэтому точные предсказания в стиле «у вас вариация гена Х, а значит вам нужно делать Y, чтобы минимизировать риск», пока невозможны.

Вес — это результат взаимодействия генетической предрасположенности и окружающей среды. Предрасположенность не приносит лишний вес. Лишний вес приносит избыточная калорийность рациона и низкая физическая активность, а предрасположенность лишь упрощает для человека набор веса.

Исходя из этого не очень понятно, что может дать генетический тест, кроме базовых рекомендаций «ешьте меньше высококалорийной пищи, больше овощей и фруктов, больше двигайтесь».

Вариант 3: определить для себя наиболее эффективную диету

Гипотеза о том, что определенная диета может способствовать похудению, замечательная. Давайте посмотрим, насколько эта гипотеза соотносится с практикой.

Что говорят исследования об эффективности генетических тестов

1. В прошлом году Медицинская школа Гарварда и Королевский колледж Лондона затеяли масштабное исследование PREDICT с 700 парами идентичных однояйцевых близнецов и 400 парами двуяйцевых близнецов. Цель проекта: понять, как организм отвечает на еду, которую мы едим (например, как изменяется уровень сахара и жира в крови).

Предварительные результаты показали следующее: да, разные люди по-разному реагируют на одну и ту же диету. Нет уникальной системы питания, которая сработает наилучшим образом для всех. Но если бы эти различия в метаболическом ответе на разную пищу были бы определены генетикой, то реакция на одну диету у идентичных близнецов была бы одинаковой, однако это было не так. Оказалось, что режим сна, уровень физактивности, стресс и микробиом сыграли гораздо большую роль в индвидуальном ответе на одну и ту же диету.

Для компаний, продающих ДНК-тесты, это не очень хорошая новость. Но для нас хорошая. Мы не можем изменить то, что подарили нам родители в виде генов, но можем изменить наши привычки, связанные с образом жизни.

2. В ходе исследования DIETFITS 609 человек с лишним весом сделали ДНК-тест и были определены в группу с низкожировой или низкоуглеводной диетой на основании результатов теста. Исследователи смотрели, влияет ли генетика или секреция инсулина на эффект от диеты.

На протяжении года участники придерживались диет, основанных на анализе их генотипа. В итоге исследователи не обнаружили влияния генотипических рекомендаций и уровня секреции инсулина на эффективность диеты: обе группы снизили вес на значения, которые не различались статистически.

Что в итоге

В связи с отсутствием достаточной доказательной базы Американская Академия питания и диетологии не рекомендует проходить коммерческие тесты по нутригеномике.

Но. Вопрос персонализации диеты все еще интересен для изучения и остаётся открытым. Просто пока нет доказательств того, что диета по генетическим тестам может улучшить наше здоровье лучше, чем следование общим принципам здорового питания.

Принципы здорового питания и образа жизни универсальны — ешьте больше цельной, меньше обработанной пищи, избегайте чрезмерное потребление сахара, алкоголя, больше двигайтесь и спите достаточное количество часов. Эти рекомендации подходят всем людям, и никаких генетических тестов, чтобы им следовать, не нужно.

Источник

Гены и традиции питания. Часть I

В формировании традиций питания тесным образом переплетены культурные и биологические аспекты. То, что люди едят, зависит не только от доступности пищевых ресурсов, культурных традиций и технологических достижений, но и от генетически детерминированной способности усваивать тот или иной вид пищи. В свою очередь, на генетические особенности популяций влияет пища, ставшая традиционной, выступает как фактор отбора, влияя на генетические характеристики групп людей. В статье рассмотрены особенности взаимодействия генетических и культурных факторов на примерах приспособления к потреблению ряда пищевых компонентов: дисахаридов молока, фруктов и грибов; крахмалу; мясным продуктам и липидам, алкоголю, а также генетической основе непереносимости некоторых продуктов (конских бобов, хлебных злаков). Приведены сведения о частотах аллелей соответствующих генов в популяциях, представляющих различные этнические группы.

Важнейшую роль в адаптации популяций человека к условиям обитания имеют традиции питания. То, что люди едят, зависит не только от доступности пищевых ресурсов, культурных традиций и технологических достижений, но и от генетически детерминированной способности усваивать тот или иной вид пищи. В свою очередь, на генетические особенности популяций влияет пища, ставшая традиционной. В статье на нескольких примерах рассмотрены элементы взаимодействия биологических (генетических характеристик популяций) и культурных (традиций питания в различных этнических группах) факторов в адаптации человека к условиям обитания.

В тексте статьи речь идет об одном из нескольких видов генетических характеристик популяций – частотах аллелей различных генов. Частота аллелей в популяциях, представляющих этнических группы, обычно устанавливается следующим образом. Формируется выборка объемом около 100 человек, предки которых в двух поколениях, согласно данным опроса, относятся к исследуемой этнической группе. Собирают биологические образцы от каждого участника — венозную или капиллярную кровь, соскоб со слизистой оболочки внутренней поверхности щеки, слюну либо несколько волос с корневыми луковицами. До обработки каждый образец хранят в отдельной пробирке с консервантом либо (кровь или слюна) высушивают на фильтровальной бумаге и помещают в отдельный конверт. Затем из образцов выделяют ДНК и проводят ее молекулярно-генетический анализ для определения того, какие варианты (аллели) исследуемых генов представлены у каждого индивида.

Вопрос о том, в какой мере выборка в 100 человек может представлять группу многомиллионной численности, должен рассматриваться отдельно в каждом конкретном случае. Это зависит от генетической гомогенности группы в целом (сильно ли отличаются по генетическим характеристикам различные территориальные или иные подгруппы) и от того, насколько велика межпопуляционная вариабельность по частоте аллеля для данного гена. Оптимальным является исследование нескольких выборок (каждая по 100 человек), представляющих изучаемую группу, однако это не всегда достижимо на практике. Для труднодоступных или малочисленных групп исследуемая выборка может включать всего 20-30 человек. В каждой экспериментальной работе для установленной частоты аллеля приводится 95% доверительный интервал, показывающий возможное отклонение реальных частот от экспериментально установленных.

Согласно международным нормам, от каждого человека должно быть получено информированное согласие (informed concent) на участие в исследование, а план работы должен быть одобрен этической комиссией учреждения, проводящего исследование.

Липидный обмен

Ген аполипопротеина Е (АРОЕ)

Самый высокий уровень потребления жиров отмечен у морских зверобоев. Для взрослого мужчины у эскимосов и береговых чукчей дневная норма потребления жиров составляла при традиционной диете около 100 граммов животных жиров и дополнительно еще 60 граммов сала морских животных (Foote 1970), что обеспечивало 35-50% потребности в энергии. У нганасан среднесуточное потребление жиров составляло 146 граммов, а у таежных охотников эвенков – 65 граммов (до 20% общего поступления калорий) (см. обзор в (Козлов 2002)).

При употреблении большого количества белковой пищи на фоне дефицита жиров и углеводов может развиться опасное для жизни заболевание, называемое индейцами Субарктики «кроличьим голоданием» (rabbit starvation) (Stefansson 1956).

Читайте также:  Овощная диета есть только вареные овощи

Высокий уровень потребления жиров необходим для того, чтобы обеспечить повышенные энергетические потребности человека в холодном климате. В умеренном климате, где энергозатраты не столь велики, липидный тип обмена веществ используется как резервный. Но в высоких широтах он работает постоянно, в параллель с углеводным (Козлов 2002).

Популяции северных и южных регионов отличаются по частоте вариантов гена аполипопротеина Е (APOE), участвующего в регуляции уровня холестерина крови. Один из аллелей гена APOE, называемый e4, ассоциирован с повышенным уровнем холестерина. На севере «высокохолестериновый» аллель встречается с частотой более 20% (показано для саамов, финнов, коми-ижемцев, чукчей, эскимосов, хантов и манси), тогда как у народов субтропической зоны частота его не превышает 5-8% (Lucott et al. 1997, Singh, Mastana 2006, Боринская и др. 2007).

При этом, однако, фоновый уровень содержания жиров вообще и различных фракций холестерина в крови северных аборигенов не выше, а чаще – даже ниже, чем у приверженцев современного «европейского» типа питания, в том числе проживающих на Севере европейцев [обзоры: Бойко 2005, Kozlov et al. 2007). Возможно, что атерогенный (проявляющийся в поражении стенок сосудов) эффект аллеля APOE*е4 возникает только в тех случаях, когда потребление значительного количества животных жиров сочетается со сравнительно малой физической активностью индивида. Во всяком случае, обследования больших контингентов жителей Швейцарии свидетельствуют, что у физически активных горожан липидный профиль крови не зависит от того, какой именно аллель APOE присутствует у индивида (Bernstein et al. 2002). Можно предположить, что при ведении традиционного образа жизни с постоянно высоким «фоновым» уровнем нагрузок негативный эффект аллеля e4 попросту не проявляется.

Возможно также, что повреждающее действие этого аллеля меньше выражено при потреблении ненасыщенных животных жиров, содержание которых сравнительно высоко в мясе диких животных, но снижено у представителей различных видов домашнего скота, в особенности при их стойловом разведении (Козлов 2005). Это предположение косвенно подтверждается низким содержанием холестерина в сыворотке крови бурят по сравнению русскими сверстниками (Козлов, 1998), хотя распространенность аллеля e4 в бурятских популяциях даже несколько выше (16% у бурят и 9-14% у русских (Боринская и др. 2007)). Традиционное питание бурят включает значительно больше животных жиров, чем русская кухня, но их скот находится преимущественно на вольном выпасе, что ведет к повышению доли «благоприятных» ненасыщенных жиров в мясе. В итоге при близких или даже более высоких концентрациях аллеля e4, содержание общего холестерина у бурят ближе к оптимальному.

Алкоголь

Гены алкогольдегидрогеназы (ADH2) и ацетальдегиддегирогеназы (ALDH2)

В начале 1970-х гг. у жителей стран Юго-Восточной Азии была описана необычная для европейцев реакция на алкоголь. Даже небольшие дозы вызывают у них головокружение, учащение сердцебиения, потоотделение, тошноту, ускорение тока крови в сосудах и покраснение кожи лица (наиболее характерное проявление, по которому весь симптомокомплекс получил название флаш-реакции (Прилив, приток крови; краска, румянец (мед.); также: прилив (о чувствах), упоение, безудержная радость). (Wolff 1972, 1973). При проявлении флаш-реакции из-за сильной интоксикации человек не способен продолжать прием алкоголя. Как было показано впоследствии, различия в реакции на алкоголь имеют наследственную основу и определяются скоростью работы ферментов печени, участвующих в метаболизме этилового спирта (Harada et al. 1980).

Окисление алкоголя в печени происходит в два этапа. На первом этапе этанол превращается в ацетальдегид. Это вещество гораздо токсичнее этанола, и именно накопление ацетальдегида является причиной неприятных ощущений при употреблении больших доз спиртного. На втором этапе ацетальдегид окисляется с образованием безвредных продуктов, которые выводятся из организма. Скорость работы ферментов первого (алкогольдегидрогеназа, АДГ) и второго (ацетальдегиддегидрогеназа, АлДГ) этапов задается генетически. Для коренного населения Юго-Восточной Азии характерно сочетание «быстрых» ферментов первого этапа с «медленными» ферментами второго этапа. В результате при приеме спиртного этанол быстро перерабатывается в токсичный ацетальдегид (первый этап), а его дальнейшее удаление (второй этап) происходит очень медленно. Такой вариант метаболизма алкоголя приводит к тому, что при приеме тех же доз этанола концентрация альдегида в крови в 10-30 раз выше, чем у европейцев (Luu et al. 1995, Enomoto et al. 1991).

Лечение алкоголизма с помощью известных препаратов «эспераль» или «торпедо» основано как раз на подавлении активности альдегиддегидрогеназы, после чего «леченный» соотечественник на некоторое время приобретает «китайский» тип реакции на алкоголь.

Около 70%-80% населения Китая и Японии являются носителями одной или обеих упомянутых мутаций. Соответственно, около трети китайцев могут употреблять алкоголь в «европейских» дозах.

В 1970-х гг. когда атипичные (то есть, не такие, как у европейцев) формы ферментов, окисляющих алкоголь, только были открыты, возникли предположения, что именно они являются исходным вариантом, а устойчивость к алкоголю у человека возникла позже из-за того, что в теплых краях люди ели подбродившие фрукты. Однако, как было показано в генетических исследованиях, исходным признаком является как раз устойчивость к алкоголю, а чувствительность к нему, обусловленная двумя мутациями, распространилась в результате действия отбора и адаптации к неизвестному пока фактору среды. Возможно, это были особенности традиционного питания или какие-либо из инфекций, распространенных в тропической и субтропической зоне (Ikuta et al. 1986, Osier et al. 2002).

Исходно атипичные ферменты и реакция на алкоголь (флашинг и повышенная чувствительность) были выявлены у японцев, корейцев, тайванцев (von Wartburg et al., 1964, Wolff 1972). В отсутствии данных по другим популяциям эти особенности сочли типичными для монголоидов (Agarwal et al. 1981, Ikuta et al. 1986). Лишь позже появились исследования распределения этих мутаций у представителей различных этнических групп (Goedde et al. 1992, Osier et al. 2002, Li et al. 2007; Марусин и др. 2004, Боринская и др. 2005). Центром распространения обеих мутаций является Юго-Восточная Азия. По мере удаления от этого региона частота их снижается (табл. 3). У северных монголоидов эти мутации практически отсутствуют (Воевода и др. 1994, Han et al. 2005, Borinskaya et al. 2009).

Среди чукчей покраснение лица и другие реакции, напоминающие флашинг, отмечают у себя 10-13% мужчин и 26% женщин. Однако, в отличие от истинной флаш-реакции, это не прерывает у них потребление алкоголя (Avksentyuk et al. 1995)). Таким образом, если у чукчей и имеются какие-либо особенности метаболизма алкоголя, отличающие их от европейских народов, они не связаны с упомянутыми мутациями ферментов АДГ и АлДГ. Среди народов Севера и Дальнего Востока истинная флаш-реакция выявлена только у части нанайцев (Avksentyuk et al. 1995). Мутантная форма АлДГ имеет ограниченную область распространения, встречаясь, кроме китайцев и японцев, также у народов Вьетнама, Камбоджи и некоторых других стран Юго-Восточной Азии (см. табл. 4) (Goedde et al. 1992, Oota et al. 2004; Li et al., 2009) (рис. 1). Носители этой мутации среди больных алкоголизмом крайне редки (Wall et al. 1997).

Мутантная АДГ (контролирующая первый этап окисления этанола), без своей напарницы обладающая более слабым «антиалкогольным» эффектом, кроме Юго-Восточной Азии встречается также на юге Сибири и на Ближнем Востоке, будучи редка в Европе (табл. 4) (Oiser et al. 2002; Боринская и др. 2005). Носители этой мутации несколько реже становятся алкоголиками, а те, которые все же становятся, подрывают свое здоровье более низкими дозами спиртного, чем алкоголики, у которых мутации нет (Osier et al. 1999; Muramatsu et al. 1995; Neumark et al. 1998).

Частота атипичных форм АДГ и АлДГ у русских такая же, как и у других народов Европы (рис.2). Следовательно, по особенностям метаболизма этанола, определяемым упомянутыми ферментами, русские от других народов Европы не отличаются.

С определением частоты атипичной АДГ и интерпретацией результатов исследований возникла некоторая путаница. Примером набора противоречий при изложении связи между алкоголизмом и распространенностью мутаций могут являться работы Киршенгольц и др. (2000) о якутах и серия статей (2001-2003) о русских, описанная в (Mainville 2004). В последнем случае, во-первых, в результате технической ошибки частота мутантной алкогольдегидрогеназы у русских была завышена (41%), а во-вторых, был сделан странный и противоречащий собственным данным авторов вывод о том, что именно этот ген «заставляет» русских пить. Это утверждение, растиражированное журналистами, позволяет свалить российский алкоголизм с больной головы социальных проблем на ни в чем не повинную «генетику», от которой, как от судьбы, «не уйдешь». На самом деле у русских генетически детерминированные особенности метаболизма алкоголя употреблять его позволяют, но не заставляют.

Обратим внимание на то, что у коренных народов Арктики (чукчей, эскимосов, саамов) концентрация атипичных форм АДГ также не отличается от «европейской». Учитывая это, следует отказаться от распространившейся идеи о «генетической предрасположенности» коренных северян к употреблению алкоголя. Скорее всего, высокие цифры алкогольных потерь среди северных аборигенов (они как минимум вдвое превышают показатели, характеризующие русское население тех же регионов (Козлов, 2006)) – результат отсутствия системы социальной защиты аборигенных обществ от воздействия алкогольных напитков. Вплоть до начала XX века контакты чукчей, ненцев, эвенков, эскимосов со спиртным были спорадическими, связанными с посещением ярмарок или периодическими подходами к аборигенным поселкам купеческих или китобойных судов. Соответственно, «культура питья», то есть система ограничений и запретов, связанных с алкоголем, у них не формировалась. Опубликованные в последние годы материалы (Соколова, Пивнева 2004) показывают, что пресловутое «спаивание» северных аборигенов в нашей стране началось, по сути, в советское время, особенно усилившись после «перевода коренных северян на оседлый образ жизни».

Читайте также:  Нет диетам или легкий способ к снижению веса

В определенной мере тяге аборигенов к алкоголю способствовал и их отказ от традиционного типа питания. Характерный для северян «белково-липидный» рацион обладает антистрессовым эффектом (Панин 1987). При метаболизме пищевых жиров образуется большое количество веществ, которые снижают продукцию стероидов в надпочечниках. В результате в крови понижается содержание «гормонов стресса» — кортикостероидов. Снижение количества жиров в рационе ведет к увеличению концентрации кортикостероидов и соответственно — повышению уровня тревожности. Все более интенсивный контакт коренных северян с алкоголем привел к тому, что в последние полвека спиртное стало восприниматься ими как основной, зачастую — единственный способ избавиться от душевного дискомфорта (Козлов 2006).

Климат, гены и молоко

Ген лактазы (LCT)

Для нормального усвоения молока нужен фермент лактаза, который расщепляет содержащийся в молоке сахар — лактозу. Этот сложный сахар (дисахарид) обеспечивает до 30% энергетической стоимости молока (остальной вклад обеспечивают жиры и белок альбумин). Для млекопитающих, молоко которых содержит лактозу (а это практически все виды, за исключением тюленей), характерно снижение выработки фермента в кишечнике детеныша по мере его взросления. При недостатке фермента крупная молекула дисахарида лактозы не может быть расщеплена и усвоена, что приводит к диарее и другим нарушениям пищеварения.

В сочинении Марка Теренция Варрона «О сельском хозяйстве» (Varro. Res Rusticae) упоминается об использовании римлянами цельного молока как слабительного средства. У Варрона указано, что как слабительное средство наилучшим является молоко кобылицы, затем ослиное, коровье и козье. Эта последовательность соответствует содержания лактозы в молоке: самое высокое в кобыльем, и самое низкое в козьем. Если доля населения Италии, неспособного расщеплять молочный сахар, в античное время была сравнимой с современной (50% — 70%), то молоко было весьма эффективно для применения в таком качестве.

Материнское молоко становится «неприятным», растущий детеныш отказывается от него и переходит к самостоятельному питанию; в результате у матери повышается шанс выкормить следующего потомка.

Подобная ситуация характерна и для большинства людей: лактаза интенсивно вырабатывается в первые месяцы и годы жизни, затем (уже со второго года) продукция её начинает снижаться, и к 10-20 годам выработка фермента клетками тонкого кишечника практически прекращается. По мере снижения продукции лактазы, в различных отделах пищеварительного аппарата нарастает выработка других ферментов, необходимых для усвоения углеводов (в частности, амилазы слюны, расщепляющей полисахариды).

Различия в способности к усвоению молока между расовыми группами были зафиксированы в 1965 году, при обследовании в Балтиморе чернокожих подростков и взрослых, среди которых 73% (30 из 41) не способны были расщеплять лактозу, в отличие от 16% (3 из 19) в контрольной группе белых (Cuatrecasas et al. 1965). Нормой в то время считался «европейский стандарт» – высокая активность лактазы и способность пить молоко.

Представление о том, что типичное для европейцев есть по умолчанию норма и для любых других народов, в 1970-х гг сыграло злую шутку с программой помощи беднейшим семьям (преимущественно представленных индейским населением страны), предложенной президентом Чили Сальвадором Альенде, врачом-педиатром по образованию. Эта программа включала лозунг «Каждому ребенку – стакан молока в день». В то время не было известно, что у американских индейцев способность к выработке лактазы практически отсутствует у взрослых, и у детей исчезает довольно рано. Неспособность индейцев к синтезу лактазы не удивительна – предполагается, что мутации, «разрешающие» синтез лактазы, распространились в населении Старого Света после возникновения животноводства, а к этому времени предки индейцев Евразию уже покинули. Индейцы неприязненно отнеслись ко всей программе президента Альенде, так как дети болели от полученной «помощи». Не было известно о том, что у коренных народов Сибири дети (и тем более взрослые) не переносят молоко, и в Советском Союзе. Дети, привозимые в интернат, получали «здоровую» пищу, включавшую молоко, отчего болели. Вместо необходимого изменения диеты им проводили лечение антибиотиками от кишечных инфекций (Козлов 1996). Расстройство пищеварения может вызывать не только цельное молоко, но и другие продукты, содержащие большие количества молочного сахара (например, сгущенное молоко).

Снижение активности фермента (гиполактазия) рассматривалось как следствие болезни либо как угнетение активности фермента из-за каких-либо особенностей национальной кухни (cм. обзоры (Козлов 1996, Козлов 2002)). Следующим этапом было представление о том, что лактаза активируется при постоянном употреблении молока, однако и эта гипотеза оказалась неверной.

Новый шаг в исследовании межпопуляционных различий в употреблении цельного молока был сделан после того, как было установлено, что возрастное снижение синтеза лактазы либо ее персистенция (сохранение постоянного уровня синтеза) детерминированы генетически и представляет собой два варианта физиологической нормы. Генетически обусловленное снижение продукции лактазы с возрастом называют первичной гиполактазией в отличие от вторичной, при которой временное или постоянное снижение активности фермента происходит вследствие перенесенных заболеваний.

Возрастное снижение синтеза лактазы у человека, так же как и у других млекопитающих, обусловлено тем, что с возрастом ген лактазы перестает работать, «замолкает», и фермент больше не синтезируется. Поддержание стабильного синтеза лактазы у взрослых стало возможным за счет мутации – изменения в той части ДНК, которая определяет, в каком возрасте и в каких клетках ген лактазы активен (Enattah et al. 2002, 2007).

Эта мутация предотвращает постепенное снижение активности гена лактазы. Судя по генетическим данным, характерная для европейцев мутация возникла лишь однажды, предположительно несколько тысяч лет назад. В какой именно популяции она возникла, пока не известно. Другая мутация, возникшая независимо от европейской, характерна для арабов Саудовской Аравии, встречается с невысокой частотой также и в некоторых североафриканских и ближневосточных группах (Imtiaz et al. 2007). В африканских популяциях южнее Сахары персистенция лактазы обусловлена еще несколькими независимо возникшими мутациями в той же части гена, что «европейская» и «арабская» мутации (Mulcare et al. 2004, Ingram et al. 2007, Tishkoff et al. 2007)).

Понимание генетической сущности явления позволило по-иному подойти к анализу его эволюции. Одним из первых предположений, основанных на этой парадигме, была идея о том, что стабильная активность лактазы была подхвачена естественным отбором в группах, в которых молоко было доступно не только детям — то есть у народов, практиковавших молочное животноводство. Эта гипотеза была выдвинута в 1970-х гг (McCracken 1971), и до наших дней остается одной из наиболее известных. Однако, как показывают более детальные исследования, помимо доступности молока важным фактором отбора были экологические условия.

Минимально число людей, неспособных усваивать молочный сахар, в Дании, Голландии и Англии (2-6% представителей соответствующих этнических групп). Однако у населения областей, близких к зонам одомашнивания крупного рогатого скота, доля людей с ограниченной активностью лактазы, напротив, велика. В частности, у иранцев и иракцев она составляет 80-95%, а в разных группах индусов колеблется от 33 до 67% (Sadre, Karbasi 1979, Scrimshaw, Murray 1988, Соколова и др. 2005).

В ранненеолитическом населении Европы, видимо, способность потреблять цельное молоко у взрослых была редка или отсутствовала. Как показал анализ ДНК из костных останков нескольких ранних неолитических поселений (территория современной Восточной Германии, Венгрии, Польши и Литвы, 5-6 тыс. лет до н.э.), ни один из 8 исследованных индивидов не имел мутации, определяющей такую способность (Burger et al. 2007).

Авторы ряда работа рассматривают способность усваивать лактозу как экологически адаптивный признак, оптимизирующий усвоение кальция в условиях дефицита витамина D при недостатке ультрафиолетового облучения. Эта точка зрения подтвердилась экспериментально: оказалось, что лактоза цельного молока способствует всасыванию и усвоению кальция в тонком кишечнике, физиологически дополняя действие витамина D (Cochet, Jung 1983).

В пользу этой гипотезы свидетельствует и том, что в областях с невысокой интенсивностью ультрафиолетового облучения доля людей со стабильной активностью лактазы выше, чем в более насыщенных ультрафиолетом регионах. Это полностью соответствует географическому распределению в Европе варианта гена, «разрешающего» продукцию лактазы у взрослых: его концентрация максимальна у народов Северо-Западной Европы (Durham 1991, Вершубская, Козлов 2004).

Табл. 1. Частоты первичной гиполактазии в популяциях Европы и Азии.

Источник